Михеев Мельничук Нервные Болезни Скачать

Мам поражений нервной системы: сосудистые заболевания головного и спинного мозга, инфекционные. Следуемые болезни нервной системы и мышц, пароксизмальные расстройства сознания. (эпилепсия, мигрень), неврозы и др. Федрой Павел Владимирович Мельничук. (1921— 1995), который.

Гиппократ Первым упоминанием об инсульте служат описания, сделанные Гиппократом в 460-х годах до н. э., в которых говорится о случае потери сознания в результате заболевания головного мозга. В дальнейшем Гален описал симптомы, которые начинаются с внезапной потери сознания, и обозначил их термином ἀποπληξία, то есть паралич. С тех пор термин «апоплексия» достаточно прочно и надолго входит в медицину, обозначая при этом инсульт. Уильям Гарвей в 1628 году изучил, как движется кровь в организме, и определил функцию сердца как насосную, описав процесс циркуляции крови. Эти знания заложили основу изучения причин возникновения инсульта и роли сосудов в этом процессе.

Значительный вклад в понимание патогенеза инсульта сделал Рудольф Вирхов. Он предложил термины «тромбоз» и «эмболия». Данные термины до сих пор являются ключевыми в диагностике, лечении и профилактике инсульта. Позднее он также установил, что тромбоз артерий вызывается не воспалением, а жировым перерождением сосудистой стенки, и связал его с атеросклерозом [4]. Эпидемиология Среди всех видов инсульта преобладают ишемические поражения мозга.

Ишемические инсульты составляют 70—85% случаев, кровоизлияния в мозг — 20—25% случаев, нетравматические субарахноидальные кровоизлияния — 5% случаев. Инсульт в настоящее время становится основной социально-медицинской проблемой неврологии. Ежегодно в мире церебральный инсульт переносят около 6 млн человек, а в России более 450 тыс., то есть каждые 1,5 минуты у кого-то из россиян развивается это заболевание. В крупных мегаполисах России количество острых инсультов составляет от 100 до 120 в сутки.

Инсульт в настоящее время является одной из основных причин инвалидизации населения. Инвалидами становятся 70—80% выживших после инсульта, причём примерно 20—30% из них нуждаются в постоянном постороннем уходе.

В Российской Федерации тяжёлой инвалидности у перенёсших инсульт способствуют малое количество экстренно госпитализированных больных (не превышают 15—30%), отсутствие палат интенсивной терапии в неврологических отделениях многих стационаров. Недостаточно учитывается необходимость активной реабилитации больных (в реабилитационные отделения и центры переводятся лишь 15—20% перенёсших инсульт). Летальность у больных с инсультами во многом зависит от условий лечения в остром периоде.

Ранняя 30-дневная летальность после инсульта составляет 35%. В стационарах летальность составляет 24%, а у лечившихся дома — 43% (Виленский Б. В течение года умирает около 50% больных.

В целом инсульт занимает второе место среди причин смерти (после острых заболеваний сердца), причём смертность у мужчин выше, чем у женщин. В начале XXI века в России отмечена тенденция к снижению ежегодной смертности вследствие инсульта, однако в других странах (в США и Западной Европе) она более существенна в связи с активным лечением артериальной гипертензии и снижением потребления продуктов с высоким содержанием холестерина [5]. Виды инсульта Существует три основных вида инсульта: ишемический инсульт, внутримозговое и субарахноидальное кровоизлияние [1]. Внутримозговое и (не во всех классификациях) нетравматические подоболочечные кровоизлияния относятся к геморрагическому инсульту. По данным международных многоцентровых исследований, соотношение ишемического и геморрагического инсультов составляет в среднем 4:1—5:1 (80—85% и 15—20%) [6]. Ишемический инсульт Ишемический инсульт или инфаркт мозга. Чаще всего возникает у больных старше 60 лет, имеющих в анамнезе инфаркт миокарда, ревматические пороки сердца, нарушение сердечного ритма и проводимости, сахарный диабет.

Большую роль в развитии ишемического инсульта играют нарушения реологических свойств крови, патология магистральных артерий. Характерно развитие заболевания в ночное время без потери сознания [7]. Этиопатогенез Ишемический инсульт чаще всего развивается при сужении или закупорке артерий, питающих клетки головного мозга.

Не получая необходимых им кислорода и питательных веществ, клетки мозга погибают. Ишемический инсульт подразделяют на атеротромботический, кардиоэмболический, гемодинамический, лакунарный и инсульт по типу гемореологической микроокклюзии [8].

• Атеротромботический инсульт как правило возникает на фоне атеросклероза церебральных артерий крупного или среднего калибра. Атеросклеротическая бляшка суживает просвет сосуда и способствует тромбообразованию.

Возможна артерио-артериальная эмболия. Этот тип инсульта развивается ступенеобразно, с нарастанием симптоматики на протяжении нескольких часов или суток, часто дебютирует во сне. Нередко атеротромботический инсульт предваряется транзиторными ишемическими атаками.

Размеры очага ишемического повреждения варьируют [8]. • Кардиоэмболический инсульт возникает при полной или частичной закупорке эмболом артерии мозга. Наиболее часто причинами инсульта являются кардиогенные эмболии при клапанных пороках сердца, возвратном ревматическом и бактериальном эндокардите, при других поражениях сердца, которые сопровождаются образованием в его полостях пристеночных тромбов. Часто эмболический инсульт развивается вследствие пароксизма мерцательной аритмии. Начало кардиоэмболического инсульта как правило внезапное, в состоянии бодрствования пациента. В дебюте заболевания наиболее выражен неврологический дефицит.

Чаще инсульт локализуется в зоне кровоснабжения средней мозговой артерии, размер очага ишемического повреждения средний или большой, характерен геморрагический компонент. В анамнезе возможны тромбоэмболии других органов [8]. • Гемодинамический инсульт обусловлен гемодинамическими факторами — снижением артериального давления (физиологическим, например во время сна; ортостатической, ятрогенной артериальной гипотензией, гиповолемией) или падением минутного объёма сердца (вследствие ишемии миокарда, выраженной брадикардии и т. д.). Начало гемодинамического инсульта может быть внезапным или ступенеобразным, в покое или активном состоянии пациента. Размеры инфарктов различны, локализация обычно в зоне смежного кровоснабжения (корковая, перивентрикулярная и др.). Гемодинамические инсульты возникают на фоне патологии экстра- и/или интракраниальных артерий (атеросклероз, септальные стенозы артерий, аномалии сосудистой системы мозга) [8].

• Лакунарный инсульт обусловлен поражением небольших перфорирующих артерий. Как правило возникает на фоне повышенного артериального давления, постепенно, в течение нескольких часов. Лакунарные инсульты локализуются в подкорковых структурах (подкорковые ядра, внутренняя капсула, белое вещество семиовального центра, основание моста), размеры очагов не превышают 1,5 см. Общемозговые и менингеальные симптомы отсутствуют, имеется характерная очаговая симптоматика (чисто двигательный или чисто чувствительный лакунарный синдром, атактический гемипарез, дизартрия или монопарез) [9] [8]. • Инсульт по типу гемореологической микроокклюзии возникает на фоне отсутствия какого-либо сосудистого или гематологического заболевания установленной этиологии. Причиной инсульта служат выраженные гемореологические изменения, нарушения в системе гемостаза и фибринолиза. Характерна скудная неврологическая симптоматика в сочетании со значительными гемореологическими нарушениями [8].

Геморрагический инсульт В научной литературе термины «геморрагический инсульт» и «нетравматическое внутримозговое кровоизлияние» либо употребляются как синонимы [10] [11], либо к геморрагическим инсультам, наряду с внутримозговым, также относят нетравматическое субарахноидальное кровоизлияние [12] [13] [14]. Внутримозговое кровоизлияние Внутримозговое кровоизлияние — наиболее распространённый тип геморрагического инсульта, чаще всего возникающий в возрасте 45—60 лет. В анамнезе у таких больных — гипертоническая болезнь, церебральный атеросклероз или сочетание этих заболеваний, артериальная симптоматическая гипертензия, заболевание крови и др. Предвестники заболевания (чувство жара, усиление головной боли, нарушение зрения) бывают редко.

Обычно инсульт развивается внезапно, в дневное время, на фоне эмоционального или физического перенапряжения [15]. Этиопатогенез Причиной кровоизлияния в головной мозг чаще всего является гипертоническая болезнь (80—85% случаев).

Реже кровоизлияния обусловливаются атеросклерозом, заболеваниями крови, воспалительными изменениями мозговых сосудов, интоксикацией, авитаминозами и другими причинами. Кровоизлияние в мозг может наступить путём диапедеза или в результате разрыва сосуда. В обоих случаях в основе выхода крови за пределы сосудистого русла лежат функционально-динамические ангиодистонические расстройства общей и в особенности регионарной мозговой циркуляции. Основным патогенетическим фактором кровоизлияния являются артериальная гипертензия и гипертонические кризы, при которых возникают спазмы или параличи мозговых артерий и артериол. Обменные нарушения, возникающие в очаге ишемии, способствуют дезорганизации стенок сосудов, которые в этих условиях становятся проницаемыми для плазмы и эритроцитов.

Так возникает кровоизлияние путём диапедеза. Одновременное развитие спазма многих сосудистых ветвей в сочетании с проникновением крови в мозговое вещество может привести к образованию обширного очага кровоизлияния, а иногда и множественных геморрагических очагов.

В основе гипертонического криза может быть резкое расширение артерий с увеличением мозгового кровотока, обусловленное срывом его саморегуляции при высоком артериальном давлении. В этих условиях артерии утрачивают способность к сужению и пассивно расширяются. Под повышенным давлением кровь заполняет не только артерии, но и капилляры и вены. При этом повышается проницаемость сосудов, что приводит к диапедезу плазмы крови и эритроцитов. В механизме возникновения диапедезной геморрагии определённое значение придаётся нарушению взаимосвязи между свёртывающей и противосвёртывающей системами крови.

В патогенезе разрыва сосудов играют роль и функционально-динамические нарушения сосудистого тонуса. Паралич стенки мелких мозговых сосудов ведёт к острому нарастанию проницаемости сосудистых стенок и плазморрагии [16]. Субарахноидальное кровоизлияние Субарахноидальное кровоизлияние (кровоизлияние в субарахноидальное пространство).

Наиболее часто кровоизлияние происходит в возрасте 30—60 лет. В числе факторов риска развития субарахноидального кровоизлияния называются курение, хронический алкоголизм и однократное употребление алкоголя в больших количествах, артериальная гипертензия, избыточная масса тела [17]. Best Program To Make Event Flyers. Этиопатогенез Может произойти спонтанно, обычно вследствие разрыва артериальной аневризмы (по разным данным, от 50% до 85% случаев) или в результате черепно-мозговой травмы.

Также возможны кровоизлияния из-за других патологических изменений (артериовенозные мальформации, заболевания сосудов спинного мозга, кровоизлияние в опухоль) [18]. Помимо этого, в числе причин САК кокаиновая наркомания, серповидно-клеточная анемия (обычно у детей); реже — приём антикоагулянтов, нарушения свёртывающей системы крови и гипофизарный инсульт [19]. Локализация субарахноидального кровоизлияния зависит от места разрыва сосуда.

Чаще всего она возникает при разрыве сосудов артериального круга большого мозга на нижней поверхности головного мозга. Обнаруживается скопление крови на базальной поверхности ножек мозга, моста, продолговатого мозга, височных долей.

Реже очаг локализуется на верхнелатеральной поверхности мозга; наиболее интенсивные кровоизлияния в этих случаях прослеживаются по ходу крупных борозд [16]. Международная стандартная классификация Инсульт МКБ-9 МКБ-10 инфаркт мозга 433, 434 I63 внутримозговое кровоизлияние 431 I61 САК 430 I60 не указан 436 I64 4. Клиническая картина. Компьютерная томография головного мозга того же больного через 4 дня после операции — удаления внутримозговой гематомы правой лобной доли При появлении симптомов острого нарушения мозгового кровообращения нужно сразу вызвать неотложную помощь, чтобы как можно раньше начать лечение [20]. Симптомы Инсульт может проявляться общемозговыми и очаговыми неврологическими симптомами [21]. Общемозговые симптомы инсульта бывают разные.

Этот симптом может возникать в виде нарушения сознания, оглушённости, сонливости или, наоборот, возбуждения, также может возникнуть кратковременная потеря сознания на несколько минут. Сильная головная боль может сопровождается тошнотой или рвотой.

Иногда возникает головокружение. Человек может чувствовать потерю ориентировки во времени и пространстве. Возможны вегетативные симптомы: чувство жара, потливости, сердцебиение, сухость во рту [21].

На фоне общемозговых симптомов инсульта появляются очаговые симптомы поражения головного мозга. Клиническая картина определяется тем, какой участок мозга пострадал из-за повреждения кровоснабжающего его сосуда [21]. Если участок мозга обеспечивает функцию движения, то развивается слабость в руке или ноге вплоть до паралича. Утрата силы в конечностях может сопровождаться снижением в них чувствительности, нарушением речи, зрения. Подобные очаговые симптомы инсульта в основном связаны с повреждением участка мозга, кровоснабжаемым сонной артерией. Возникают слабости в мышцах (гемипарез), нарушения речи и произношения слов, характерно снижение зрения на один глаз и пульсации сонной артерии на шее на стороне поражения.

Иногда появляется шаткость походки, потеря равновесия, неукротимая рвота, головокружение, особенно в случаях, когда страдают сосуды, кровоснабжающие зоны мозга, ответственные за координацию движений и чувство положения тела в пространстве. Возникает «пятнистая ишемия» мозжечка, затылочных долей и глубоких структур и ствола мозга. Наблюдаются приступы головокружения в любую сторону, когда предметы вращаются вокруг человека.

На этом фоне могут быть зрительные и глазодвигательные нарушения (косоглазие, двоение, снижение полей зрения), шаткость и неустойчивость, ухудшение речи, движений и чувствительности [21]. Факторы риска Факторами риска являются различные клинические, биохимические, поведенческие и другие характеристики, указывающие на повышенную вероятность развития определённого заболевания. Все направления профилактической работы ориентированы на контроль факторов риска, их коррекцию как у конкретных людей, так и в популяции в целом. • Возраст • Артериальная гипертония • Заболевания сердца • ТИА (транзиторные ишемические атаки) являются существенным предиктором развития как инфаркта мозга, так и инфаркта миокарда • Сахарный диабет • Курение • Асимптомный стеноз сонных артерий [22] Многие люди в популяции имеют одновременно несколько факторов риска, каждый из которых может быть выражен умеренно. Существуют такие шкалы, которые позволяют оценить индивидуальный риск развития инсульта (в процентах) на ближайшие 10 лет и сравнить его со среднепопуляционным риском на тот же период.

Самая известная — Фрамингемская шкала. Диагностика Компьютерная томография (КТ) и магнитно-резонансная томография (МРТ) — наиболее важные диагностические исследования при инсульте. КТ в большинстве случаев позволяет чётко отдифференцировать «свежее» кровоизлияние в мозг от других типов инсультов, МРТ предпочтительнее для выявления участков ишемии, оценки распространённости ишемического повреждения и пенумбры (это особенно важно в первые 12—24 часа заболевания, когда методом КТ ишемический инсульт может не визуализироваться). Также с помощью этих исследований можно выявлять первичные и метастатические опухоли, абсцессы мозга и субдуральные гематомы. Если наблюдается ригидность затылочных мышц, но отсутствует отёк диска зрительного нерва, люмбальная пункция в большинстве случаев позволит быстро установить диагноз кровоизлияния в мозг, хотя при этом сохраняется незначительный риск возникновения синдрома «вклинения» мозга. В случаях, когда есть подозрения на эмболию, люмбальная пункция необходима, если предполагается применение антикоагулянтов.

Люмбальная пункция имеет также важное значение для диагностики рассеяного склероза и, кроме того, может иметь диагностическое значение при нейровасулярном сифилисе и абсцессе мозга [23]. При недоступности КТ или МРТ необходимо выполнить эхоэнцефалографию и люмбальную пункцию.

• ↑ 1 2 Верещагин Н. В., Пирадов М. А., Суслина З. А. Национальный центр инсульта — Терминология - www.stroke-center.ru/professional/s2.htm. • Медицинская библиотека Пентадент.ру/Ишемический инсульт можно предупредить - pentadent.ru/pet/neurology_and_neurosurgery/s/6732.1.html. • Ответный удар по глобальной эпидемии — Интервью с В. И. Скворцовой - www.mgzt.ru/article/360/ • Инсульт. Ишемический инсульт. Профилактика и лечение инсульта.

Реабилитация после инсульта. Микроинсульт - www.proinsult.ru/history.php. • Федин А. И., Румянцева С. А., Кузнецов О. Р., Евсеев В. Н. Антиоксидантная и энергопротекторная терапия ишемического инсульта. — «Тактик-Студио», 2004. • Гусев Е. И., Скворцова В. И. — Современные представления о лечении острого церебрального инсульта - old.consilium-medicum.com/media/consilium/n02/60.shtml Consilium Medicum, Том 2/N 2/2000 • Ишемический инсульт на EUROLAB.UA - www.eurolab.ua/ru/encyclopedia/urgent.medica.aid/337/2377/.

• ↑ 1 2 3 4 5 6 Суслина З. А., Верещагин Н. В., Пирадов М. А. — Подтипы ишемических нарушений мозгового кровообращения: диагностика и лечение - old.consilium-medicum.com/media/consilium/01_05/218.shtml Consilium Medicum, Том 3/N 5/2001 • ММА им.

Страница: 5/5 Рефлекс Бехтерева - сгибание пальцев стопы при легких ударах молоточком по тылу стопы в области III-IV плюсневых костей. Рефлекс Жуковского - сгибание пальцев стопы при ударе молоточком по средине подошвы у основания пальцев. Приложение 3. Исследование некоторых вегетативных функций. Глазо-сердечный рефлекс Ашнера. Больной лежит на спине, определяет частоту пульса, затем больной закрывает глаза и врач (фельдшер) производит давление одновременно большим и указательными пальцами правой руки на боковые отделы обоих глазных яблок.

Через 10 сек. После начала давления, не прекращая его, подсчитываем пульс в течении 30 сек. После пересчета на минуту сравнивается частота пульса до и после давления. Различают следующие типы глазо-сердечного рефлекса: 1) нормртонический - замедление пульса до 10 ударов в 1мин.; 2) ваготонический - замедление пульса более чем на 10 ударов; 3) симпатикотонический - учащение пульса. Ортоклиностатическая проба. Исследование проводится в два приема: Ортостатический рефлекс: у больного, лежащего на спине, подсчитываем пульс, а затем предлагаем быстро встать - при переходе из горизонтального положения в вертикальное в норме пульс увеличивается на 10 ударов в 1мин.; Клиностатический рефлекс: больной плавно переходит из вертикального положения в горизонтальное, при этом, в норме, пульс возвращается к исходному показателю в течение 3 мин.

Степень ускорения пульса при ортостатической пробе является показателем возбудимости симпатической части вегетативной нервной системы - симпатикотония. Значительное замедление пульса при клиностатической пробе указывает на повышение возбудимости парасимпатической части вегетативной нервной системы - ваготония. Приложение 4. Менингеальные симптомы. Менингетическая поза: больной лежит на боку с запрокинутой назад головой, с согнутыми и приведенными к туловищу руками и ногами, позвоночник выгнут дугой кзади (опистотонус). Ригидность затылочных мышц: при попытке пассивно согнуть голову кпереди (привести подбородок к груди) встречаем сопротивление.

Симптомы Брудзинского: а) Верхний (затылочный): при пассивном сгибании головы кпереди, вызывается рефлекторное сгибание обеих ног в тазобедренных и коленных суставах. Б) Нижний (контралатеральный): при пассивном сгибании и разгибании в тазобедренном и коленном суставах одной нога, вызывается рефлекторное сгибание и разгибание в противоположной ноге.

Симптом Кернига: невозможность полного разгибания ноги в коленном суставе после и предварительного сгибания ноги под прямым углом в тазобедренном и коленном суставах. Приложение 5. Подготовка больного, инструментария и помощь врачу при проведении люмбальной пункции. Для проведения люмбальной пункции необходимы: простерилизованные пункционные иглы с мандренами, манометр для измерения давления Ликвора, 70° спирт, 10% йодная настойка, 0,5% раствор новокаина, шприц 10 мл, стерильные пробирки для забора ликвора на лабораторное исследование, стерильный перевязочный материал. Перед люмбальной пункцией мочевой пузырь и кишечник больного должны быть опорожнены.

Пункцию производят в положении больного сидя или лежа на правом боку. Ноги должны быть согнуты в тазобедренных и коленных суставах и подтянуты к животу, а голова наклонена кпереди до соприкосновения подбородка с грудиной. В этом положении больного удерживает помощник врача (средний медработник). Больного надо предупредить, чтобы лежал спокойно, не делал никаких движений во время пункции.

После окончания врачом люмбальной пункции место прокола смазываем йодом и закрываем стерильным ватным шариком, больной на каталке доставляется в палату. В течении 2-х часов больному необходимо лежать на животе или на боку без подушки и двое суток соблюдать постельный режим. Кормление можно провести через 2 часа; перед пункцией принимать пищу не рекомендуется.

Список литературы. Богородский Д.К., Скоромец А.А., Шварев А.И. Руководство к практическим занятиям по нервным болезням. Москва и “Медицина” 1977. Детская неврология.

Москва “Медицина” 1984. Справочник по неврологической семиологии. Киев “Вища школа” 1977. Козловская Л.В., Мартынов М А. Учебное пособие по клиническим лабораторным методам исследования. Москва “Медицина” 1975.

Мартынов С.Ю. Нервные болезни.

Москва “Медицина” 1988. Михеев В.В., Мельничук П.В.

Нервные болезни. Москва “Медицина” 1981. Нервные болезни.

(Под редакцией Яроша А.А.) Киев “Вища школа” 1985. Справочник по неврологии (Под редакцией Шмида Ё.В.). Москва “Медицина” 1989.

Справочник по клиническим лабораторным методам исследования (Под редакцией Кост ЕА.). Москва “Медицина” 1975. Триумфов А.В. Топическая диагностика заболеваний нервной системы. Ленинград “Медицина” 1974.

Нервные болезни. Москва “Медицина” 1974.

Пояснительная записка...........2 Рецензия..............3 Глава I. Клиническое обследование неврологических больных Схема клинического обследования неврологических больных........ 4 Субъективное исследование....... 4 Объективное исследование........5 Глава П. Дополнительные методы исследования 1.

Рентгенологические методы исследования....9 2. Электрофизиологические методы исследования...10 3. Лабораторные методы исследования.....11 4. Офтальмологические методы исследования....13 5. Оториноларингоневрологические исследование...14 Глава III. Оформление амбулаторной карты и истории болезни 1. Оформление амбулаторной карты.....14 2.

Оформление истории болезни......17 Приложения: 1. Оценка силы и тонуса мышц, функциональные пробы на утомление мышц конечностей.....18 2. Патологические рефлексы........19 3. Исследование некоторых вегетативных функций...19 4. Менингиальные симптомы........20 5. Подготовка больного, инструментария и помощь врачу при проведении люмбальной пункции....20 Список литературы............22 • Страницы: • • • • • Реферат опубликован: (24690 прочтено).

    Search